國際著名學術(shù)期刊《自然》（Nature）發(fā)表了題為 “Evolutionary enhancement of Zika virus infectivity in Aedesaegypti mosquitoes（進化導致寨卡病毒在埃及伊蚊上感染力增強）的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)，“由于病毒位點發(fā)生突變，導致亞洲系寨卡病毒感染埃及伊蚊的能力增強，可能是造成寨卡病毒的大范圍流行的原因。該發(fā)現(xiàn)為引進的三名工程“重大媒介傳染病防控創(chuàng)新團隊”重要研究成果，清華大學醫(yī)學院和深圳市疾病預(yù)防控制中心為共同第一完成單位。5月28日，團隊負責人清華大學醫(yī)學院程功教授接受本報記者采訪時表示，該研究成果找到了寨卡病毒的傳播機制，有助于新型疫苗研發(fā)，也為我國寨卡疫情防控提供了新的策略。

　　由深圳市疾控中心引進了的“三名工程”清華大學醫(yī)學院“重大媒介傳染病防控創(chuàng)新團隊”、深圳市疾控中心病原生物研究所、美國得克薩斯大學學者、南方科技大學學者領(lǐng)銜的團隊對寨卡病毒的致病和傳播機制進行了深入分析。

清華大學醫(yī)學院程功教授表示，在自然界中，蚊媒病毒在“宿主-蚊蟲”之間傳播循環(huán)。蚊蟲可以通過吸血從感染宿主的血液中吸取病毒，并獲得感染。之前的研究結(jié)果表明，登革病毒和乙型腦炎病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白NS1可以被大量分泌到感染宿主的血液中，分泌的NS1蛋白通過抑制蚊蟲中腸的免疫系統(tǒng)來輔助病毒感染蚊蟲。

　　而本研究最大的發(fā)現(xiàn)就是寨卡病毒的NS1蛋白不僅同樣具有輔助病毒感染蚊蟲的功能，還具有輔助傳播蚊蟲的功能。“通過對不同年代寨卡病毒毒株的研究發(fā)現(xiàn)，亞洲系寨卡病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS1上的一個氨基酸位點發(fā)生了突變 (NS1 A188V) ，導致NS1蛋白的分泌能力增強，使得病毒可以更高效的感染蚊蟲，進而導致蚊蟲的病毒感染率和傳播率大幅上升，這可能是造成寨卡病毒的大范圍流行的原因。”程功說。這一研究為解釋近年來寨卡病毒暴發(fā)流行提供了科學依據(jù)。

　　這一研究發(fā)現(xiàn)不僅有助于新型寨卡病毒疫苗研發(fā)，也為我國寨卡、登革熱蚊媒病毒疫情的防控提供了新的策略。“如果讓NS1蛋白免疫，就能阻斷傳播，這給新型疫苗的研發(fā)提供了新的策略。”程功說。

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